中大研究：新冠病毒可致急性腎損傷

　　(星島日報報道)香港中文大學醫學院近日一項研究證實，新冠病毒的核殼蛋白（N蛋白）具致病性，可與轉化生長因子-β1（TGF-β1）信號分子Smad3產生相互作用，誘發急性腎損傷；更發現Smad3抑制劑或可成為治療相關損傷的新方法。研究結果剛在國際期刊《Advanced Science》發表。

　　醫學院指，急性腎損傷常見於病情危重的新冠肺炎患者，其特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎，其發生率與新冠肺炎病情嚴重程度，以及患者自身有否潛在疾病息息相關。另有研究指出，急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後，在新冠肺炎危重患者中為第二常見的併發症。研究論文共同第一作者、內科及藥物治療學系博士王文標和陳俊哲指，腎臟是新冠患者受影響的主要器官之一，但現時並沒有具針對性兼有效的治療。

　　團隊透過小鼠實驗證實新冠病毒N蛋白可誘發急性腎損傷，在缺血情況下尤其嚴重，即是損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情況便會惡化。他們又發現，新冠病毒N蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用，當轉化生長因子-β1（TGF-β1）信號通路中的Smad3被激活，便可啟動細胞內死亡通道，導致腎小管上皮細胞死亡。因此團隊證明，利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷，有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。

　　領導研究的內科及藥物治療學系卓敏生物醫學研究教授藍輝耀指，研究團隊早前已發現TGF-β/Smad3信號傳導是導致組織纖維化的關鍵途徑。根據最新結果，新冠病毒N蛋白可以與Smad3產生相互作用，導致新冠肺炎危重患者急性腎損傷，甚至有機會演變成器官纖維化，如肺纖維化。靶向Smad3不僅能夠抑制急性腎損傷，更可成為新冠肺炎相關器官纖維化的新治療策略，為降低新冠肺炎器官損傷的嚴重程度帶來希望。